Aunque pueda parecer de otro planeta, lo cierto es que la malaria sigue siendo una realidad en algunos lugares del mundo. Pues bien, los mosquitos "Anopheles coluzzii", tristemente célebres por transmitir esta enfermedad, son expertos en la búsqueda de alimento y para ello perforan la piel con rapidez, localizan vasos sanguíneos con gran eficiencia antes de alimentarse y, finalmente, retraen y retiran sus piezas bucales; todo ello en cinco etapas diferenciadas, según revela una nueva investigación.

Estos insectos, ávidos de sangre, combinan un conjunto de mecanismos de detección química con una coordinación biomecánica que difiere de la estrategia, ya bien documentada, que emplean los mosquitos "Aedes aegypti", transmisores de la fiebre amarilla. Las hembras de los mosquitos del género "Anopheles" son conocidas transmisoras de la malaria. Hasta ahora, seguía siendo un misterio cómo eligen el lugar donde picar —localizando los vasos sanguíneos subcutáneos más ricos en sangre— y cómo llevan a cabo la picadura. En este estudio, Joanna Konopka y sus colegas han descrito con gran detalle el proceso de picadura de las hembras de "Anopheles coluzzii", una especie endémica del África subsahariana.

Mediante el uso de vídeo, monitorización electrofisiológica y aprendizaje profundo ("deep learning"), analizaron el comportamiento de los mosquitos antes y después de picar a un mismo huésped humano. Los mosquitos sincronizaban sus piezas bucales con los movimientos de sus patas mientras exploraban la piel en busca del punto óptimo para alimentarse. Los insectos desplegaban cinco comportamientos —perforación, búsqueda de vasos sanguíneos, ingesta de sangre, retracción y retirada— durante las fases de picadura y succión.

El equipo también modificó dos genes implicados en la detección química para crear ejemplares mutantes de "An. coluzzii". Esta intervención provocó ligeras variaciones en el proceso de picadura, lo que indica que "An. coluzzii" depende tanto de señales químicas como de comportamientos motores innatos.

Por último, los autores compararon la dinámica de picadura de "An. coluzzii" con la del vector de la fiebre amarilla, "Aedes aegypti", observando que "An. coluzzii" pica con mayor rapidez y localiza los vasos sanguíneos con más celeridad. «"Anopheles coluzzii" perfora la piel de forma brusca —introduciendo el estilete con gran rapidez—, mientras que "Aedes aegypti" lo hace de manera más gradual, manteniendo un patrón rítmico de perforación», señalan los investigadores. Apuntan, además, que esta diferencia podría explicar por qué las picaduras de "Anopheles" resultan a menudo más dolorosas, mientras que las de "Aedes" pueden pasar desapercibidas.

Como si de un cofre del tesoro se tratara, la investigación científica es la llave que permite abrir un mundo de conocimiento tan necesario como inquietante. Y cuando el empeño no ceja, los resultados pueden llegar a transformar nuestra realidad.

Buena prueba de ello es lo que ocurre en la enfermedad hepática avanzada, una patología que puede provocar la formación de peligrosos trombos en la vena porta. Esta complicación, frecuente y grave, puede empeorar el estado de salud de los pacientes, limitar las opciones de tratamiento y dificultar el trasplante hepático.

«La trombosis portal se produce cuando se forma un trombo, es decir, un coágulo dentro de la vena porta, que es una de las principales que llevan la sangre al hígado. Es una situación muy poco frecuente en personas sanas, pero mucho más habitual en pacientes con enfermedades del hígado, especialmente en aquellos con cirrosis o con enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos del hígado. En los pacientes con cirrosis, la trombosis portal suele aparecer a medida que la enfermedad progresa y es más frecuente en las fases más avanzadas», explica la doctora Virginia Hernández-Gea, jefa del servicio de Hepatología del Hospital Clinic, jefa del grupo LiVas del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) e investigadora del CiberEHD.

En este escenario, el desafío reside en la dificultad de los investigadores para comprender completamente por qué se forman estos trombos, en parte porque esta zona del organismo resulta muy difícil de estudiar.

Una dificultad que no sirve de barrera para la doctora Hernández-Gea, quien está al frente de un proyecto de investigación que tiene como objetivo identificar los procesos biológicos que desencadenan y mantienen la formación de coágulos en personas con enfermedad hepática, proyecto que ha sido seleccionado en la convocatoria de Investigación en Salud 2026 de la Fundación “la Caixa”.

Hallar factores de riesgo

Utilizando muestras de pacientes y modelos de laboratorio que reproducen el entorno de la vena humana, los investigadores estudian cómo interactúan los vasos sanguíneos, los componentes de la sangre y el sistema inmune. El objetivo es identificar los factores que aumentan el riesgo de coagulación y establecer una plataforma para probar nuevas estrategias terapéuticas potenciales. Así, los resultados esperados podrían mejorar la comprensión de esta grave complicación y revelar nuevos enfoques para prevenir y tratar a los pacientes afectados.

A largo plazo, los hallazgos podrían contribuir a mejorar la atención médica y los resultados clínicos de los pacientes con enfermedad hepática avanzada.

«Nuestro trabajo consiste en analizar muestras de pacientes con y sin trombosis portal obtenidas durante el trasplante hepático. Estudiamos la propia vena porta, el trombo y la sangre de los pacientes para intentar comprender qué mecanismos hacen que se forme la trombosis. Para ello contamos con expertos en sistema inmunitario y análisis de datos ómicos de última generación, que nos permiten identificar las vías que están alteradas», detalla la doctora Hernández-Gea.

A esto se suma, además, otro reto importante: «No disponemos de buenos modelos animales, porque los roedores no desarrollan la trombosis portal de la misma forma que los humanos. Por eso, queremos desarrollar un modelo humano de vena porta utilizando células de los propios pacientes. Este modelo nos permitirá modificar las señales que creemos implicadas en la trombosis y probar nuevos tratamientos con el objetivo de encontrar terapias más eficaces.

Una gran oportunidad

La vena porta es un territorio muy difícil de estudiar, «por eso, sabemos muy poco sobre los mecanismos que provocan la trombosis portal. Hemos conseguido aislar por primera vez células endoteliales de la vena porta humana y estudiarlas con técnicas de secuenciación de última generación. Nuestros resultados sugieren que el sistema inmune podría desempeñar un papel clave», explica Hernández-Gea, quien reconoce que hay motivos para el optimismo tras haber sido seleccionado dentro de la convocatoria de Investigación en Salud 2026 de la Fundación “la Caixa”: «Esta nueva financiación nos permitirá avanzar durante los próximos tres años para comprender mejor cómo se genera la trombosis portal, qué mecanismos la desencadenan y qué vías biológicas son responsables de su formación».

Nuevas dianas terapéuticas

El objetivo final es pasar de describir el problema a identificar los mecanismos que provocan la trombosis portal y convertirlos en nuevas dianas terapéuticas. «Esto nos permitiría desarrollar tratamientos más eficaces y seguros para una enfermedad que durante muchos años ha sido poco estudiada y entendida», afirma la doctora Hernández-Gea. Y es que, tal y como añade, «actualmente, tratamos la trombosis portal de forma similar a las trombosis que aparecen en otros territorios, fundamentalmente con anticoagulantes, a pesar de que casi un 60% de los pacientes no responde adecuadamente».

Esto significa que se está utilizando el único tratamiento disponible, pero con una eficacia limitada y con el inconveniente de que la anticoagulación puede provocar complicaciones importantes, fundamentalmente hemorragias, que en algunos casos pueden ser graves. «Nuestro estudio pretende cambiar este escenario: queremos estudiar de una forma sin precedentes los mecanismos específicos que provocan la trombosis portal y, a partir de ese conocimiento, desarrollar tratamientos diferentes a la anticoagulación, dirigidos específicamente a las vías responsables de la enfermedad. El objetivo último es poder tratar a estos pacientes de una forma más eficaz y segura y cambiar el manejo clínico de esta grave complicación», augura la investigadora de Idibaps.

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