En 1975, Mary-Claire King y Allan Wilson publicaron uno de los resultados más famosos de la ciencia contemporánea. Habían medido cuán parecido era nuestro ADN al de nuestros parientes vivos más cercanos: los chimpancés. La similitud genética era de un 99%. Nuestros genes son prácticamente idénticos y la conclusión a la que llegó el público fue que, en el fondo, no debíamos de ser tan distintos. Sin embargo, las diferencias entre un chimpancé promedio y un humano suelen ser evidentes. Lo que habían concluido los expertos era algo más sutil: a un individuo no le definen solo sus genes, sino cómo se regulan. Porque dos personas podemos tener un mismo gen y que uno de los dos lo tenga silenciado, que, a efectos prácticos, sería como si no lo tuviera.

Ahora, un grupo de investigadores acaba de descubrir que un virus pudo ser el causante de algunas de esas diferencias en cómo chimpancés y humanos regulamos genes. Diferencias que, de hecho, parecen ser relevantes para explicar cómo se desarrollan nuestros cerebros y, por lo tanto, nuestra cognición. El estudio ha sido publicado en la revista Science Advances y sus autores son expertos del Laboratorio de Neurogenética Molecular, del Departamento de Ciencias Médicas Experimentales, el Wallenberg Neuroscience Center y el Lund Stem Cell Center, adscritos a la Universidad de Lund.

Hace 7 millones de años

Aunque para entender esta historia tenemos que remontarnos algunos años, a 2005. Fue entonces cuando un grupo de investigadores descubrió algo extraño en el ADN de los chimpancés, algo que compartían con otros grandes simios (gorilas y bonobos) y los monos del Viejo Mundo pero que, sin embargo, no estaba en nuestro genoma.

Inserto en el ADN de todos aquellos primates había material genético de un virus que bautizaron como PTERV1. Se trataba de un retrovirus, como el VIH, que, para que hagamos copias suyas, inserta su ADN en el nuestro, como quien cuela sus papeles en medio de la pila que otra persona va a fotocopiar. Ese ADN viral queda y, si infecta células germinales como espermatozoides y óvulos, pasará a las siguientes generaciones. Y, lo más interesante, es que las distintas especies parecían haberse infectado de manera independiente. Juntando las piezas, parecía vislumbrarse el escenario de una pandemia prehistórica que recorrió África hace entre 5 y 7 millones de años y, por alguna razón, justo nos esquivó a nosotros. El virus ya no estaba activo, pero había afectado a cómo se expresaban los genes de su alrededor.

La diferencia

Lo que estaba por aclarar era, en todo caso, qué efectos habían tenido esas inhibiciones en el desarrollo de los chimpancés. Eso se preguntaban los expertos del artículo científico que estamos tratando aquí y encontraron que PTERV1 se había insertado en, al menos, 158 lugares diferentes del genoma, en 45 genes distintos. De hecho, todas esas inserciones habían modificado genéticamente el ADN de sus alrededores mediante un proceso conocido como metilación. Así encontraron que 10 de esos genes habían cambiado su expresión y podían explicar diferencias entre chimpancés y humanos. Genes como GABRB1 (implicado en la esquizofrenia) y LRP1B (relacionado con varios tipos de cáncer). No obstante, el inserto de PTERV1 que más les interesaba era uno que estaba en el cromosoma 19 y que afectaba al gen LINC00662, implicado en el sistema nervioso.

Para estudiar qué efectos tenía, los investigadores produjeron células madre de chimpancé (y por otro lado de humano) para que se desarrollaran de forma similar a como lo harían en un embrión para formar el cerebro. Es lo que conocemos como un organoide cerebral y, aunque no replica el órgano que queremos estudiar, es como una versión mucho más pequeña y simple donde estudiar algunas de sus características. De este modo, pudieron comparar cómo se desarrollaban estos organoides en condiciones normales y cuando silenciaban LINC00662 en humanos o lo expresaban en chimpancés. Efectivamente, en los organoides cerebrales de humanos o chimpancés que expresaban LINC00662, las neuronas formaban más prolongaciones y se conectaban más entre ellas.

Es muy tentador echar a volar la imaginación y pensar que aquella pandemia pudo privarnos de un mundo lleno de especies de nuestra misma inteligencia o, tal vez, que un virus que, al editar el genoma de estos primates, fuera capaz de desbloquear habilidades cognitivas hasta ahora desconocidas. Todo eso es ciencia ficción y no hay motivos para exagerar tanto las conclusiones de este estudio que, en realidad, son mucho más modestas. Hace 7 millones de años, un virus afectó a la mayoría de las especies de monos y grandes simios africanos y pudo tener algún efecto cognitivo que todavía desconocemos y que, probablemente, fuera menor.

QUE NO TE LA CUELEN:

• A pesar de que estas células sigan teniendo insertos del virus, ya no producen copias del virus.
• Nuestras células producen una proteína antiviral llamada TRIM5α y la variante que producimos los humanos parece especialmente eficaz frente a PTERV1. Ese detalle podría explicar por qué el retrovirus no infectó a nuestros antepasados.

REFERENCIAS (MLA):

• Gerdes, Patricia, et al. "Retroviral Insertions Contributed to the Divergence of Human and Chimpanzee Brains." Science Advances, 2026
• Yohn, Chris T., et al. "Lineage-Specific Expansions of Retroviral Insertions within the Genomes of African Great Apes but Not Humans and Orangutans." PLoS Biology, vol. 3, no. 4, 2005, p. e110. PLOS, doi:10.1371/journal.pbio.0030110.