Las autoridades francesas han confirmado la muerte de la primera persona contagiada por el virus Shamonda (SHAV), un paciente inmunodeprimido que había sido hospitalizado en Lyon con síntomas graves. Los ministerios de Sanidad y Agricultura del país han calificado el caso de “excepcional” al tratarse del primero registrado en humanos hasta el momento.

El patógeno afecta principalmente al ganado y nunca había dado el salto a humanos, “a pesar de varias décadas de circulación del virus Shamonda en África y Asia”. El paciente, que presentaba un cuadro clínico grave, falleció a principios de octubre, según ha comunicado el Gobierno. “Dada la información disponible sobre el virus, hasta el momento no se ha identificado ningún riesgo sanitario para la población en general”, han señalado.

El Centro Europeo para la Prevención y el Control de Enfermedades (ECDC) está en contacto con las autoridades francesas y demás socios europeos para investigar las posibles implicaciones para la salud pública de este primer caso de infección que, históricamente, solo había afectado a animales.

El fallecido recibía tratamiento por una enfermedad grave “que lo hacía más susceptible a la infección y a las complicaciones que la población general”. Se están llevando a cabo investigaciones para determinar si el virus causó o contribuyó a su muerte y cómo se produjo el contagio", ha relatado el ECDC.

¿Existe el virus Shamonda en España?

El virus Shamonda fue detectado por primera vez en Nigeria a mediados de la década de 1960 y, hasta 2026, se había notificado de forma esporádica en distintas regiones de África occidental, oriental y meridional, así como en Japón.

En verano de este mismo año, el virus Shamonda llegaba a las granjas europeas. Aunque el patógeno se identificó a finales de julio, los animales ya empezaron a mostrar síntomas en junio. Desde entonces, se ha detectado en animales de granja en Austria, Bélgica, Francia, Alemania, Irlanda, Italia, Liechtenstein, Luxemburgo, Países Bajos, Portugal, España y Suiza, así como en Jersey. El virus SHAV ya se había detectado anteriormente en animales de países fuera de Europa.

En España, el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación confirmó su detección en el ganado bovino de siete explotaciones de Córdoba y Toledo. La sintomatología fue similar a la que ya había sido reportada previamente en otro países: fiebre, diarrea y disminución de la producción láctea.

Qué es el virus Shamonda y cuál es el riesgo de contagio

El virus Shamonda suele transmitirse entre animales por las picaduras de mosquitos del género Culicoides infectados con el patógeno, aunque aún se desconoce la especie exacta implicada en la propagación de este caso.

En Europa, los mosquitos picadores suelen estar más activos de primavera a otoño, con patrones estacionales que varían según la especie, la ubicación y las condiciones climáticas. Sin embargo, debido al descenso de las temperaturas, dicha actividad de la mayoría de las especies de mosquitos picadores está disminuyendo en el continente.

Las autoridades sanitarias han descartado que exista un riesgo de contagio general, aunque el ECDC sigue trabajando con la Unión Europea para fortalecer la capacidad de realización de pruebas y ofrecer apoyo adicional a los Estados miembros para identificar cualquier otro posible caso potencial.

El veneno de una araña potencialmente mortal podría esconder una de las claves para proteger el cerebro frente a un ictus. Un equipo de científicos de la Universidad de Queensland (Austrlaia) ha identificado en él una pequeña molécula, denominada Hi1a, capaz de reducir significativamente el daño neuronal en animales que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico. El hallazgo apunta a una posible nueva estrategia terapéutica contra una enfermedad que constituye una de las principales causas de muerte en el mundo.

Uno de los grandes desafíos de la medicina es evitar que las neuronas mueran durante un ictus. Cuando se interrumpe el flujo sanguíneo que lleva oxígeno y nutrientes al cerebro, las células nerviosas comienzan a sufrir daños. A esta situación se suma un fenómeno conocido como acidosis: la acumulación de sustancias ácidas en el tejido cerebral afectado, que puede desencadenar mecanismos responsables de la muerte neuronal.

En este proceso interviene una proteína presente en las células cerebrales llamada ASIC1a. Se trata de un canal iónico sensible a la acidez que, al activarse, permite el paso de iones a través de la membrana celular y contribuye al daño neuronal. De hecho, investigaciones anteriores ya habían demostrado que bloquear este canal podía reducir las lesiones cerebrales en roedores.

Un mecanismo para frenar el daño neuronal

La novedad del estudio es Hi1a, un péptido presente en el veneno de la araña de tela de embudo, endémica de la isla australiana de K’gari, cuya estructura molecular le permite actuar sobre ASIC1a. Los investigadores comprobaron que esta molécula se une al canal y lo estabiliza en su estado cerrado, impidiendo que pase al estado en el que deja circular los iones.

A diferencia de otros inhibidores estudiados hasta ahora, Hi1a bloquea parcialmente la activación del canal de una forma que no depende del pH y su efecto desaparece lentamente. Estas características podrían resultar relevantes para comprender cómo regular la actividad de ASIC1a y limitar los procesos que conducen a la muerte de las neuronas.

Los científicos también analizaron la estructura del péptido mediante resonancia magnética nuclear y descubrieron que está formado por dos dominios similares, conocidos como nudos de cistina inhibidores, unidos por un enlace corto y bien definido. Esta arquitectura contribuye a explicar sus propiedades y ofrece información útil para investigar posibles aplicaciones farmacológicas.

Resultados prometedores en animales

El dato más destacado de los resultados, publicados en PNAS, procede de los experimentos realizados en ratas con un modelo de ictus isquémico. Los investigadores administraron una única dosis muy pequeña de Hi1a, de dos nanogramos por kilogramo de peso, mediante una inyección intracerebroventricular, es decir, directamente en el sistema de cavidades que contiene el líquido cefalorraquídeo.

El tratamiento redujo notablemente el tamaño del infarto cerebral incluso cuando se administró hasta ocho horas después de provocar el ictus mediante la oclusión de la arteria cerebral media. Además, la reducción de las lesiones se relacionó con una mejoría de la función neurológica y motora de los animales y con una mayor conservación de la estructura del tejido nervioso.

Este margen temporal resulta especialmente interesante, ya que el daño cerebral evoluciona después de la interrupción del riego sanguíneo. Sin embargo, los resultados no permiten concluir que el tratamiento sea eficaz en personas ni que pueda administrarse de la misma manera en la práctica clínica.

Del laboratorio al tratamiento

Actualmente, no existen fármacos disponibles cuyo objetivo específico sea proteger las neuronas del daño provocado por la acidosis durante un ictus. Los tratamientos clínicos se centran principalmente en restablecer el flujo sanguíneo cuando es posible y reducir las complicaciones.

Hi1a representa, por tanto, una posible vía para complementar las estrategias existentes. Antes de llegar a los hospitales, será necesario estudiar su seguridad, determinar cómo administrarla de forma eficaz y comprobar si sus beneficios se reproducen en otros modelos y, finalmente, en ensayos clínicos con seres humanos.