Durante décadas, una enorme parte de nuestro genoma cargó con una etiqueta poco favorecedora: 'ADN basura'. La razón era aparentemente sencilla. Solo una pequeña proporción del ADN contiene las instrucciones para fabricar proteínas y se asumió durante mucho tiempo que buena parte del resto tenía poca o ninguna utilidad. La investigación lleva años desmontando esa visión y ahora científicos del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) aportan una nueva pieza al puzle: determinadas secuencias repetitivas pueden participar en la regulación de la actividad de los genes.

Para entender el hallazgo hay que imaginar el genoma no solo como un libro de instrucciones, sino también como un complejo sistema de interruptores. Aproximadamente un 2 % contiene las instrucciones para producir proteínas, las moléculas que realizan gran parte de las funciones esenciales de nuestras células. Pero fuera de esas regiones existen numerosas secuencias reguladoras que ayudan a decidir qué genes se encienden, cuándo lo hacen y en qué células.

Entre ellas se encuentran los llamados enhancers o potenciadores, pero también una enorme cantidad de secuencias repetitivas. Dentro de este último grupo aparecen unos curiosos fragmentos de ADN conocidos como elementos transponibles o “genes saltarines”. Su nombre procede de su capacidad para generar copias de sí mismos que pueden terminar insertándose en diferentes lugares del genoma. Lejos de ser simplemente restos inútiles, algunos de estos elementos han sido aprovechados durante la evolución para desempeñar nuevas funciones.

Manteniendo activo un grupo de elementos

El equipo del IBBTEC, centro mixto de la Universidad de Cantabria y el CSIC, se concentró en una de las familias más abundantes de estos elementos, denominada LINE-1. Los investigadores analizaron en modelos in vitro de células madre embrionarias de ratón cómo interactúan estas secuencias con KMT2B, una proteína implicada en la regulación de la actividad del genoma. El trabajo ha sido publicado en la revista científica Nature Communications.

Los científicos observaron que KMT2B contribuye a mantener activo un determinado grupo de elementos LINE-1 evolutivamente jóvenes. Lo consigue evitando que acumulen ciertas marcas moleculares relacionadas con el silenciamiento génico, el mecanismo mediante el cual una célula puede mantener determinadas regiones de su ADN apagadas o inactivas.

Y aquí aparece la parte más sorprendente. Cuando estos LINE-1 permanecen activos, pueden comportarse de una manera similar a los potenciadores, favoreciendo la expresión de genes situados en sus proximidades. Este efecto resulta especialmente relevante durante la diferenciación celular, el proceso mediante el cual una célula inicialmente indiferenciada adquiere una identidad y acaba convirtiéndose en un tipo celular especializado.

Una conexión inesperada

El descubrimiento revela, según los investigadores, una conexión inesperada entre los elementos transponibles y la maquinaria encargada de controlar la expresión de los genes. También ayuda a explicar cómo fragmentos de ADN cuyo origen está relacionado con antiguos elementos capaces de propagarse por el genoma han podido ser “reciclados” por la evolución y adquirir funciones útiles para el organismo.

El trabajo no significa, sin embargo, que todo el denominado “ADN basura” tenga una función conocida ni que todas las secuencias repetitivas sean esenciales. Además, estos experimentos se han realizado en células madre embrionarias de ratón cultivadas in vitro. Pero los resultados añaden otra razón para desterrar una expresión cada vez más engañosa: aquello que durante años parecía simplemente material sobrante del genoma puede esconder mecanismos importantes para entender cómo una célula decide qué genes debe encender y cuáles mantener apagados.

Las semanas posteriores a un intento de suicidio constituyen un periodo especialmente delicado para prevenir que vuelva a producirse. Una de cada cinco personas atendidas en un hospital por un intento de suicidio realiza un nuevo intento durante los doce meses siguientes, según los resultados del proyecto multicéntrico Survive. El riesgo es particularmente elevado durante los tres primeros meses.

La investigación, publicada en The Lancet Regional Health – Europe, ha analizado a 1.730 pacientes atendidos en ocho hospitales públicos de Cataluña, la Comunidad de Madrid, Andalucía, Asturias y el País Vasco. En el proyecto participan, entre otras instituciones, el Hospital del Mar Research Institute (HMRIB), la Universidad Complutense de Madrid (UCM) y el Ciber de Salud Mental (Cibersam).

Los investigadores realizaron pruebas clínicas a los participantes en un plazo máximo de 15 días después del intento de suicidio. Además de evaluar su situación clínica y las circunstancias relacionadas con el episodio, realizaron un seguimiento de los ingresos hospitalarios durante los doce meses posteriores. Los resultados sitúan precisamente en los primeros tres meses el periodo de mayor riesgo de un nuevo intento.

Factores asociados al reintento

El trabajo identifica diversos factores asociados a una mayor probabilidad de reintento. Entre ellos se encuentran una elevada carga de tratamiento psicotrópico —con cuatro o cinco medicamentos prescritos—, los antecedentes de autolesiones no suicidas y una mayor frecuencia de ideación suicida. Estos indicadores pueden contribuir a identificar a las personas que requieren una vigilancia especialmente estrecha tras abandonar el hospital.

También aparecen asociados a un mayor riesgo haber sufrido un abandono emocional de moderado a grave durante la infancia y acumular un número elevado de intentos de suicidio anteriores. Los resultados ponen así el foco no solo en la situación del paciente en el momento del ingreso, sino también en su historia clínica y vital.

El investigador principal del estudio y psiquiatra del Hospital del Mar, Víctor Pérez, considera que los datos respaldan la necesidad de reforzar el seguimiento después del alta. Pérez reclama “fortalecer la atención en salud mental tras el alta hospitalaria por intento de suicidio y mantenerla durante como mínimo el primer año”.

Entre las 1.730 personas incluidas en la investigación, el 73 % eran mujeres y la edad media se situó en 36,5 años. El proyecto Survive continúa ahora siguiendo a este grupo de pacientes y trabaja en la incorporación de herramientas de inteligencia artificial y marcadores genéticos con el objetivo de mejorar la capacidad para anticipar el riesgo y estudiar la recurrencia a cinco años.

Los resultados apuntan, en definitiva, a una ventana especialmente importante para la prevención: los primeros meses después de un intento de suicidio y, de forma más amplia, todo el primer año. Identificar qué pacientes presentan un riesgo mayor y mantener una atención continuada tras el alta hospitalaria puede ser una pieza clave de las estrategias de prevención.

Una mujer de 64 años acudió al médico por un problema que, en principio, parecía tener poco que ver con el color de su orina. Sufría dolor lumbar, caminaba con dificultad y había desarrollado progresivamente una postura encorvada. Sin embargo, durante la exploración apareció una pista mucho menos habitual: los médicos observaron una pigmentación oscura en la esclerótica, la parte normalmente blanca de los ojos. El caso, publicado el 14 de octubre en The New England Journal of Medicine, acabaría conduciendo al diagnóstico de una rara enfermedad metabólica hereditaria: la alcaptonuria.

La prueba que proporcionó una de las pistas más espectaculares fue extraordinariamente sencilla. Los médicos dejaron una muestra de orina de la paciente a temperatura ambiente durante toda la noche. Al día siguiente, la orina se había vuelto negra. La mujer recordó además que había observado este fenómeno desde su infancia. Los análisis mostraron concentraciones elevadas de ácido homogentísico en la orina, lo que confirmó el diagnóstico de alcaptonuria.

¿Por qué puede producirse un cambio de color tan llamativo? La alcaptonuria es un trastorno hereditario que altera el metabolismo de dos aminoácidos, la fenilalanina y la tirosina. Las personas afectadas presentan una deficiencia de la enzima homogentisato 1,2-dioxigenasa, necesaria para degradar el ácido homogentísico. Como consecuencia, esta sustancia se acumula en el organismo y se elimina en grandes cantidades a través de la orina. Al entrar en contacto con el aire y oxidarse, puede generar compuestos y pigmentos que hacen que la orina se oscurezca progresivamente.

Cambios en la pigmentación de los ojos

Ese mismo proceso ayuda a explicar la otra gran pista encontrada en la paciente: la pigmentación de sus ojos. Con los años, los productos derivados del ácido homogentísico pueden depositarse en los tejidos conectivos y provocar una coloración azulada, marrón o negruzca conocida como ocronosis. El pigmento puede hacerse visible en lugares como la esclerótica de los ojos y el cartílago de las orejas. Estos cambios suelen hacerse más evidentes en la edad adulta.

Pero la enfermedad no es únicamente una curiosidad relacionada con el color. La acumulación mantenida de estas sustancias puede deteriorar cartílagos y otros tejidos y provocar una artropatía importante. La columna vertebral y grandes articulaciones como las caderas, las rodillas o los hombros pueden resultar afectadas. Esto explica que algunas personas lleguen finalmente al diagnóstico después de consultar por dolor de espalda, rigidez o problemas articulares que inicialmente podrían confundirse con trastornos degenerativos mucho más frecuentes.

Precisamente eso hace especialmente llamativo el caso publicado por los médicos Prasanta Padhan y Pratima Singh, del Kalinga Institute of Medical Sciences de la India. La paciente presentaba desde hacía cuatro años un empeoramiento del dolor lumbar y dificultades para caminar, además de cifosis y una alteración característica de la marcha. La combinación de los problemas musculoesqueléticos, la pigmentación ocular y el oscurecimiento de la orina terminó componiendo el puzle diagnóstico.

Aunque la orina oscura constituye uno de sus signos más característicos, no siempre resulta tan evidente. La oxidación puede tardar varias horas y algunas personas afectadas nunca reparan en el cambio de color. De hecho, hay pacientes en los que la enfermedad no se identifica hasta que consultan por dolor articular crónico o, en situaciones especialmente llamativas, cuando los cirujanos descubren cartílago ennegrecido durante una intervención ortopédica. El diagnóstico bioquímico puede establecerse demostrando una cantidad elevada de ácido homogentísico en la orina.

En las aguas del Mediterráneo vive un animal diminuto con una capacidad que los seres humanos llevamos siglos soñando con poseer: puede rejuvenecer. Se llama Turritopsis dohrnii, mide apenas unos milímetros y es conocida popularmente como la 'medusa inmortal'. El apodo resulta irresistible, aunque necesita una explicación: no significa que nada pueda matarla, sino que este pequeño organismo puede invertir su ciclo vital y regresar desde la fase de medusa a una etapa juvenil anterior, convirtiéndose de nuevo en pólipo. Y puede hacerlo repetidamente.

El fenómeno es extraordinario porque la dirección habitual de la vida parece evidente: nacemos, crecemos, alcanzamos la madurez y envejecemos. Turritopsis dohrnii, en determinadas circunstancias, puede tomar el camino contrario. Cuando sufre determinadas situaciones de estrés o daño, la medusa puede reorganizar sus tejidos y regresar a una fase anterior de su desarrollo. A partir de ahí puede comenzar de nuevo el ciclo y producir nuevas medusas. Experimentos de laboratorio han demostrado esta capacidad de reversión repetida del ciclo vital.

¿Cómo lo consigue? Una de las investigaciones fundamentales para responder a esa pregunta procede precisamente de España. Científicos de la Universidad de Oviedo secuenciaron el genoma de Turritopsis dohrnii y lo compararon, entre otros análisis, con el de Turritopsis rubra, una especie emparentada que no muestra la misma capacidad de rejuvenecimiento después de alcanzar la madurez. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), buscaba las características genéticas que podían estar detrás de semejante habilidad.

En busca del gen de la inmortalidad

Los investigadores encontraron diferencias en genes relacionados con algunos de los grandes mecanismos biológicos vinculados al envejecimiento: la replicación y reparación del ADN, el mantenimiento de los telómeros, el control del estrés oxidativo, la renovación de las células madre y la comunicación entre las células. No parece existir, por tanto, un único gen de la inmortalidad. Lo que emerge es una compleja combinación de mecanismos que permite a este animal mantener, reparar y reprogramar sus células de una forma excepcional.

Uno de los aspectos más fascinantes aparece precisamente durante el viaje hacia atrás. Al analizar qué genes se activaban y desactivaban mientras la medusa rejuvenecía, los científicos encontraron cambios relacionados con la pluripotencia celular, es decir, con la capacidad de las células para adquirir diferentes identidades. También observaron alteraciones en mecanismos regulados por las proteínas Polycomb, implicadas en el control de la expresión de numerosos genes. En cierto modo, la medusa consigue realizar una profunda reprogramación biológica para reconstruir una versión juvenil de sí misma.

Un sueño que no deja de ser... un sueño

Ahí aparece inevitablemente la pregunta: ¿podríamos aprender a rejuvenecer los seres humanos estudiando a esta medusa? La respuesta científica, por ahora, está muy lejos de un sí. Los humanos somos organismos muchísimo más complejos y no podemos extrapolar directamente lo que sucede en un cnidario a nuestros tejidos. De hecho, una revisión científica reciente sobre Turritopsis dohrnii plantea su interés para estudiar procesos como el envejecimiento y la regeneración, pero como modelo para comprender esos mecanismos, no como demostración de que puedan reproducirse en personas.

Hay además una paradoja importante. La capacidad de las células para regresar a estados menos especializados y volver a proliferar resulta muy interesante para la medicina regenerativa, pero en los seres humanos la proliferación celular descontrolada es precisamente una de las características fundamentales del cáncer. Comprender cómo otros organismos coordinan regeneración, reparación del ADN, mantenimiento celular y control de la proliferación puede aportar pistas sobre nuestra biología, pero convertir esas pistas en tratamientos seguros supone un desafío completamente diferente.

Incluso la interpretación de los estudios sobre la “medusa inmortal” requiere cierta prudencia. Algunos científicos han advertido de las dificultades que entraña comparar especies poco estudiadas y atribuir determinadas diferencias genéticas específicamente a la capacidad de rejuvenecer. Además, Turritopsis dohrnii no es indestructible: puede morir por enfermedades, depredadores o cambios ambientales. Su peculiar “inmortalidad” se refiere a que no parece estar obligada a seguir de manera irreversible el proceso convencional de envejecimiento después de alcanzar la madurez.

Probablemente no encontremos en esta pequeña medusa mediterránea una receta para vivir eternamente. Pero eso no hace que su historia sea menos extraordinaria. Al contrario: Turritopsis dohrnii demuestra que, al menos en un animal, el envejecimiento y el desarrollo pueden funcionar de una manera mucho más reversible de lo que nuestra propia biología nos hace imaginar. Descubrir cómo consigue reparar, reprogramar y rejuvenecer sus células puede ayudarnos a comprender mejor por qué nosotros envejecemos y hasta dónde podrían llegar algún día la medicina regenerativa y la investigación sobre longevidad.

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica de Salamanca (IBSAL) y del Centro de Investigación del Cáncer han descubierto una estrategia experimental de nanomedicina con potencial para avanzar hacia tratamientos más dirigidos frente al cáncer de mama HER2 positivo.

El trabajo, publicado en Materials Today Chemistry, incide en el potencial de la ingeniería química y la nanomedicina para desarrollar nuevas estrategias frente a esta enfermedad, con un avance que combina ingeniería química y biología del cáncer mediante una plataforma de nanopartículas de polidopamina, un material inspirado en la capacidad adhesiva de los mejillones.

La principal novedad reside en integrar tres funciones en un mismo nanosistema: favorecer el reconocimiento de las células tumorales mediante trastuzumab (anticuerpo monoclonal utilizado para tratar ciertos cánceres), transportar la molécula experimental MZ1 para promover la eliminación de la proteína BRD4 y aprovechar la actividad antitumoral del propio nanomaterial, de manera que las nanopartículas actúan como vehículo de transporte y también contribuyen al efecto terapéutico.

"Hemos diseñado una nanopartícula que transporta una molécula capaz de activar el sistema de reciclaje de la célula para eliminar una proteína que ayuda al tumor a crecer. Lo especial es que la propia nanopartícula también contribuye a combatir las células tumorales", ha indicado la catedrática de Ingeniería Química de la Universidad e investigadora del IBSAL, Eva Martín del Valle, colíder con el investigador del Centro de Investigación del Cáncer y del IBSAL, Atanasio Pandiella. Y ha agregado: "En ratones hemos conseguido ralentizar el crecimiento del tumor. Es un primer paso, pero nos anima a seguir trabajando para que esta investigación pueda convertirse algún día en nuevas opciones para las pacientes".

Un avance prometedor

Aunque los resultados son preclínicos y requieren más investigación antes de valorar su aplicación en pacientes, constituyen una base prometedora, han subrayado sus responsables, para seguir desarrollando esta estrategia frente al cáncer de mama HER2 positivo. En el marco del 19 de octubre, Día Mundial contra el Cáncer de Mama, este avance, pone de manifiesto el valor de la investigación interdisciplinar para generar nuevas posibilidades terapéuticas, defienden los investigadores de los centros de investigación de Salamanca. "Detrás de cada avance hay una pregunta: ¿cómo podemos ofrecer mejores opciones a las pacientes? Nuestro trabajo explora una nueva forma de actuar contra el tumor. Todavía queda camino por recorrer, pero los resultados muestran que merece la pena seguir investigando", ha señalado Martín Del Valle

La mitad de los jóvenes españoles, un 49,2 %, tiene ansiedad moderada o grave y el 51,2 % presenta síntomas depresivos moderados o superiores, como el cansancio, la falta de energía o problemas de sueño, según un informe de la Fundación Atalaya. El 32,1 % de los jóvenes de 15 a 29 años presenta unos síntomas leves asociados con la ansiedad, frente al 18,7 % que asegura no experimentarlos, recoge el estudio 'Inquietudes, preocupaciones y salud mental de la juventud de España', que se ha presentado este lunes en la Real Academia de la Medicina en Madrid.

En ese sentido, la Fundación Atalaya señala que alrededor de cuatro de cada diez experimentan síntomas de la ansiedad, como el nerviosismo, la preocupación o las dificultades para relajarse. Los niveles graves tienen una mayor presencia entre las mujeres, las personas de 20 a 24 años y quienes viven en un contexto socioeconómico bajo. Casi nueve de cada diez jóvenes con ansiedad grave presentan soledad moderada o grave, mientras que un mayor apoyo social coincide con menores niveles de esta sintomatología.

También más de la mitad (53,1 %) continúa situándose en niveles moderados o graves de soledad, lo que pone de manifiesto la importancia de las relaciones personales y del apoyo del entorno, según el estudio. El director del comité científico del estudio, Javier Urra, ha asegurado en la nota de prensa que resulta fundamental detectar a tiempo y actuar con criterio y decisión en este ámbito para evitar que los trastornos se cronifiquen y agraven. Más satisfechos con su vida Respecto al estudio anterior, que se llevó a cabo en 2024, los jóvenes están más satisfechos con su vida, un 36,1 % este año frente al 31,4 % de hace dos.

Una percepción que mejora

También mejora la percepción de la propia salud mental, cuya puntuación media pasa de 6,3 a 6,8 puntos sobre diez. Una de las principales conclusiones del estudio se basa en que el bienestar juvenil es multidimensional, es decir, una persona puede sentirse satisfecha con su vida y, al mismo tiempo, experimentar ansiedad, desconexión social u otras dificultades.

"El conjunto de los factores del contexto en el que los jóvenes se insertan afecta a su satisfacción con la vida, su manera de afrontar los desafíos y los problemas cotidianos", ha señalado uno de los coordinadores del estudio, Enrique Domingo, en la presentación del informe. Por otro lado, la edad también marca diferencias, ya que los adolescentes de 15 a 19 años presentan generalmente perfiles más favorables, que los de los jóvenes de 20 a 24 años.

El estudio revela cuáles son sus prioridades, siendo la salud, la familia y ganar dinero a las que más importancia le dan, frente a ámbitos como la política, la espiritualidad, el voluntariado o la religión. El presidente del Consejo Social y Ético de la Asociación de Profesionales de la Alta Sensibilidad (PAS) España, Eduardo García-Toledano, ha indicado que "la juventud no está ni mejor ni peor", sino que presenta una "realidad compleja y heterogénea" en la que conviven avances significativos con dificultades que siguen requiriendo atención.

Cumplir 50 años no significa necesariamente tener un organismo de 50 años. Dos personas nacidas el mismo día pueden presentar diferencias importantes en su estado cardiovascular, metabólico o inmunitario y, desde hace años, la ciencia intenta convertir esas diferencias en algo medible: la llamada edad biológica. Una de las herramientas que más expectación ha generado son los relojes epigenéticos, algoritmos capaces de analizar determinadas modificaciones químicas del ADN y producir una estimación relacionada con el envejecimiento. La posibilidad resulta fascinante: ¿podríamos saber no solo cuántos años hemos vivido, sino a qué velocidad está envejeciendo nuestro organismo? Un nuevo estudio publicado en Nature Medicine somete estos relojes a una de sus pruebas más importantes hasta la fecha.

Los relojes epigenéticos se basan principalmente en la metilación del ADN, pequeñas modificaciones químicas que aparecen en determinados lugares del genoma y cuyos patrones cambian con la edad. El investigador Steve Horvath desarrolló en 2013 uno de los relojes epigenéticos más influyentes, capaz de estimar la edad a partir de múltiples tejidos humanos. Desde entonces han surgido nuevas generaciones de relojes: algunos intentan aproximarse a la edad cronológica; otros, como GrimAge o DunedinPACE, buscan captar aspectos relacionados con mortalidad, enfermedad o velocidad de envejecimiento. Es una diferencia fundamental: todos reciben coloquialmente el nombre de “relojes”, pero no están midiendo exactamente lo mismo.

El nuevo trabajo, liderado por Raghav Sehgal y Albert Higgins-Chen, de la Universidad de Yale, ha creado TranslAGE, una base armonizada que reúne 51 estudios longitudinales de intervenciones en humanos y un total de 3.128 muestras. Los científicos volvieron a analizar esos datos utilizando de manera consistente 16 relojes epigenéticos diferentes y otros 94 biomarcadores de metilación del ADN. El objetivo era comprobar algo esencial: si estos instrumentos pretenden utilizarse algún día para determinar si una intervención retrasa el envejecimiento, primero hay que saber si realmente responden cuando el organismo es sometido a una intervención. Como explican los autores, estos biomarcadores podrían permitir monitorizar los efectos de una intervención "sin necesidad de ensayos que duren décadas".

Diferentes relojes, diferentes reacciones

Y los resultados contienen una advertencia importante para la creciente industria de los test de edad biológica: los relojes no reaccionan todos de la misma manera. Los desarrollados para predecir mortalidad o velocidad de envejecimiento fueron los que mostraron las respuestas más fuertes y consistentes ante las intervenciones estudiadas. En cambio, los distintos modelos pueden ofrecer resultados discordantes porque fueron construidos para captar aspectos diferentes del envejecimiento. El estudio también concluye que las características de las personas estudiadas y la duración de la intervención influyen de manera importante en la respuesta de estos biomarcadores. Por eso, obtener de un test una edad epigenética inferior a la que figura en nuestro DNI no equivale automáticamente a demostrar que viviremos más o enfermaremos menos.

La investigación analizó intervenciones muy diferentes, desde cambios de estilo de vida y dieta hasta suplementos y tratamientos farmacológicos. En conjunto, los investigadores observaron que las intervenciones farmacológicas —en particular algunos tratamientos anti-TNF y la metformina en los estudios incluidos— provocaban cambios intensos en determinados biomarcadores de metilación, superiores en algunos análisis a los observados con suplementos, dieta o modificaciones del estilo de vida. Eso no demuestra que esos medicamentos rejuvenezcan a las personas, ni justifica utilizarlos con ese objetivo. Lo que demuestra es algo bastante más concreto: determinados marcadores epigenéticos son sensibles a cambios biológicos provocados por intervenciones médicas.

Esta distinción es crucial. Un reloj puede cambiar después de una intervención y, sin embargo, todavía debemos demostrar que ese movimiento se traduce en menos enfermedades, mayor esperanza de vida saludable o mayor supervivencia. Steve Horvath, uno de los pioneros mundiales de estos biomarcadores, resume el desafío en un comentario publicado en Nature Medicine: el nuevo estudio constituye “the first systematic test” de si los relojes de metilación del ADN se comportan como debería hacerlo un marcador sustituto del envejecimiento. Es decir, deberían cambiar ante un beneficio clínico real y permanecer estables cuando ese beneficio no existe.

Precisamente por eso estos relojes interesan tanto a la investigación sobre longevidad. Esperar 20 o 30 años para comprobar si una intervención prolonga la vida hace extraordinariamente difíciles los ensayos clínicos sobre envejecimiento. Disponer de un biomarcador validado permitiría obtener señales mucho antes. Los autores consideran que sus resultados pueden ayudar a diseñar futuros ensayos seleccionando mejor qué relojes utilizar, qué población estudiar, cuánto debe durar el seguimiento y qué biomarcadores resultan más informativos. Los llamados relojes “explicables”, que descomponen su resultado en varios componentes, proporcionaron además más información sobre qué procesos biológicos podían estar cambiando, en lugar de limitarse a ofrecer una única cifra de edad.

Prudencia ante los avances

Pero todavía estamos lejos de disponer de un equivalente biológico del DNI. El propio estudio parte de un problema que ha acompañado al campo durante años: diferentes investigaciones han utilizado relojes distintos, poblaciones diferentes y metodologías poco comparables, dificultando determinar si las discrepancias procedían de verdaderas diferencias biológicas o simplemente de la forma de medirlas. Además, el valor pronóstico de algunos relojes —su asociación con enfermedad y mortalidad— está mejor establecido que su capacidad para actuar como marcadores sustitutos capaces de demostrar que una intervención realmente ralentiza el envejecimiento. El trabajo de Nature Medicine supone un avance precisamente porque compara numerosos relojes bajo un mismo marco analítico, no porque haya resuelto definitivamente qué significa rejuvenecer.

La gran promesa, por tanto, sigue intacta, pero exige prudencia. Quizá algún día un simple análisis de sangre permita determinar con suficiente precisión a qué velocidad envejecemos y comprobar si hacer ejercicio, modificar nuestra alimentación o recibir un determinado tratamiento está cambiando esa trayectoria. Por ahora, los relojes epigenéticos son herramientas científicas extraordinariamente prometedoras, pero no máquinas capaces de predecir cuánto vamos a vivir. La pregunta ya no es únicamente “¿qué edad biológica tengo?”, sino una mucho más importante: ¿qué significa realmente que mi reloj haya retrocedido? La ciencia acaba de dar un paso importante para poder responderla.

Un nuevo modelo de IA desarrollado por investigadores de universidades y hospitales catalanes permite detectar si existe metástasis del cáncer de mama en zonas cercanas al pecho como los ganglios de la axila. Los ganglios de la axila son puntos fundamentales del sistema inmunitario y actúan como puntos de filtrado de la linfa, por lo que su estado es crucial para determinar si hay metástasis del cáncer de mama luminal, uno de los más frecuentes.

El nuevo sistema de IA ha sido desarrollado en el marco de un estudio que combina por primera vez los datos clinicopatológicos del tumor, como puede ser su tamaño y sus características, y la respuesta inmunitaria de los pacientes, según ha informado este lunes la Universidad Pompeu Fabra (UPF) en un comunicado. La investigación ayuda a conocer mejor los mecanismos inmunitarios implicados en la extensión del cáncer de mama a los ganglios linfáticos.

La tasa de mortalidad de esta enfermedad aumenta de manera significativa si las células tumorales se desplazan hacia los ganglios linfáticos de la axila. Aunque el modelo de IA no puede anticipar si un paciente desarrollará o no metástasis, sí señala variables clínicas y, sobre todo, inmunes que se asocian al hecho de tener metástasis en la axila.

El estudio también ha identificado un nuevo posible biomarcador de la metástasis axilar del cáncer de mama, en concreto un grupo de células situadas dentro del tumor primario que podrían ser determinantes para detectar la extensión del cáncer.

2,4 millones de diagnósticos

Investigadores de la UFF de la Unidad BCN MedTech del Departamento de Ingeniería han asumido el desarrollo tecnológico de la IA en este estudio, mientras que la parte clínica ha ido a cargo del Hospital Universitario de Tortosa Verge de la Cinta, el Instituto de Investigación Biomédica Cataluña Sur y la Universidad Rovira i Virgili.

El estudio se ha hecho público con motivo de la celebración este 19 de octubre del Día Mundial contra Cáncer de Mama. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 2,4 millones de mujeres fueron diagnosticadas en todo el mundo en 2024, de las que 694.000 perdieron la vida